氧化应激途径下中药单体对血管性痴呆的调控机制研究 - 陈信朝; 董新刚 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
血管性痴呆（VD）是一种由脑血管疾病造成的慢性进行性认知障碍，其发病机制复杂，主要包括神经细胞凋亡、氧化应激反应、炎症反应、铁死亡、线粒体损伤等因素导致的脑组织损伤。其中，氧化应激在VD发生发展中起关键作用，其可致自由基积累，破坏细胞结构，且与炎症反应、线粒体损伤、铁死亡、神经细胞凋亡密切相关，共同构成了一个复杂的致病网络，而中药单体在通过调控氧化应激治疗VD有显著效果。本文综述相关研究进展，探讨了氧化应激在VD中的作用机制，其通过Nrf2、LRP3、NF-κB等因子调控炎症反应；通过过量ROS破坏线粒体功能及动力学平衡介导线粒体损伤方面；通过脂质过氧化、铁代谢和谷胱甘肽代谢介导铁死亡；经蛋白质变性、DNA 修饰、内质网应激、死亡受体等途径激活凋亡蛋白介导神经细胞凋亡。同时，本文还总结了中药单体通过调控氧化应激及其相关机制治疗VD的途径，如姜黄素通过降低ROS水平，提升抗氧化与抗炎能力；天麻素既能减轻氧化应激介导的线粒体损伤，又能改善能量代谢并抑制铁死亡；石斛多糖能减轻氧化应激，进而抑制铁死亡；雷公藤甲素可增强抗氧化能力，减少细胞凋亡，延缓VD进展，以期为今后中药单体靶向氧化应激治疗VD的实验机制研究及临床应用提供思路。