РОЛЬ ДЕЯКИХ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ В РОЗВИТКУ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ НА ТЛІ ОЖИРІННЯ
Системное воспаление является общей звеном в патогенезе развития хронического обструктивного заболевания легких и ожирения. При воспалении практически все клеточные элементы активируются и выделяют цитокины - факторы хемотаксиса воспалительных клеток или медиаторы воспаления. Цитокины индуцируют вос...
Saved in:
| Main Authors: | , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Poltava State Medical University
2017-03-01
|
| Series: | Проблеми екології та медицини |
| Subjects: | |
| Online Access: | https://ecomed-journal.org/index.php/journal/article/view/44 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Summary: | Системное воспаление является общей звеном в патогенезе развития хронического обструктивного заболевания легких и ожирения. При воспалении практически все клеточные элементы активируются и выделяют цитокины - факторы хемотаксиса воспалительных клеток или медиаторы воспаления. Цитокины индуцируют воспалительную реакцию и острофазный ответ организма, могут оказывать иммунопатологическое действие на клетки и ткани, обеспечивая последовательность, стройность и завершенность иммунного ответа. Особый интерес зарубежных и отечественных исследователей вызывает изучение роли интерлейкина-26 (ИЛ-26) в развитии и поддержании воспалительного процесса в организме при различных заболеваниях. ИЛ-26 (АК-155) - это гомодимерний белок, который относится к семейству цитокинов ИЛ-10. Экспрессируется Т-клетками, мононуклеарными клетками, натуральными киллерами (NK). Биологическое действие ИЛ-26 является малоизученной. Однако есть сведения о том, что несмотря на схожесть с ИЛ-10, ИЛ-26 не подавляет продукцию таких провоспалительных цитокинов как TNF-α, и IL-1 в моноцитах или макрофагах. В ответ на вторжение инфекционного агента альвеолярные макрофаги продуцируют в увеличенном количестве ИЛ-26. Считается, что в легочной ткани он повышает пул иммунных клеток и стимулирует рецепторный аппарат нейтрофилов, заставляя последних фокусироваться на бактериальной инвазии. Все выше сказанное свидетельствует о том, что ИЛ-26 активно участвует в развитии воспалительного процесса в качестве провоспалительного цитокина. Однако, отсутствие детальной информации о роли важного фактора ИЛ-26 в развитии бронхолегочной патологии на фоне ожирения определяет необходимость дальнейшего изучения его непосредственных функций. |
|---|---|
| ISSN: | 2073-4662 2519-2302 |