TNF-?, cukrzyca typu 1 i limfocyty T regulatorowe - Monika Ryba; Jolanta Myśliwska (Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism)
W badaniach na modelach zwierzęcych cukrzycy typu 1 (DM1), a także na ludzkich komórkach regulatorowych wykazano, że TNF-? upośledza zdolność tych komórek do hamowania choroby. Podanie myszom NOD TNF-? zmniejszało odsetek limfocytów Treg, z kolei terapia anty-TNF prowadziła do zwiększenia liczby komórek i cofania się choroby. TNF-? wpływał także na supresyjne właściwości Treg. Zwiększona wrażliwość Treg na działanie TNF-? jest wynikiem sygnalizacji przez receptor TNFR2, którego ekspresję stwierdza się na powierzchni tej populacji komórek. Wydaje się, że neutralizacja TNF-? może wpłynąć korzystnie na populację limfocytów T regulatorowych przywracając jednocześnie ich prawidłową funkcję w wielu chorobach o podłożu autoimmunizacyjnym i zapalnym. W niniejszej pracy przedstawiono najnowsze doniesienia dotyczące limfocytów T regulatorowych w kontekście stanu zapalnego towarzyszącego DM1. Opisano także udział TNF-? w patogenezie DM1, jego wpływ na populację limfocytów T regulatorowych, a także efekty lecznicze wynikające z jego neutralizacji w różnych chorobach o podłożu zapalnym i autoimmunizacyjnym, w tym DM1.