Secondary hyperoxaluria: Cause and consequence of chronic kidney disease

Secondary hyperoxaluria is a metabolic disorder characterized by an increase in urinary oxalate excretion. The etiology may arise from an increase in the intake of oxalate or its precursors, decreased elimination at the digestive level, or heightened renal excretion. Recently, the role of the SLC26A...

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Main Authors: Loreto Mariscal de Gante, Laura Salanova, Mariel Valdivia Mazeyra, Rosario Serrano Pardo, Borja Quiroga
Format: Article
Language:English
Published: Elsevier 2025-01-01
Series:Nefrología (English Edition)
Subjects:
Online Access:http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2013251424002359
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Description
Summary:Secondary hyperoxaluria is a metabolic disorder characterized by an increase in urinary oxalate excretion. The etiology may arise from an increase in the intake of oxalate or its precursors, decreased elimination at the digestive level, or heightened renal excretion. Recently, the role of the SLC26A6 transporter in the etiopathogenesis of this disease has been identified. This transporter is active at both the intestinal and renal levels, and its mechanism of action is disrupted during systemic inflammation and metabolic syndrome, which could explain the rising incidence of secondary hyperoxaluria in recent decades. Treatment includes hygienic dietary measures, and medications aimed at reducing intestinal absorption by increasing fecal excretion. Different immunomodulatory drugs, microbiome modifiers and SGLT2 inhibitors could constitute new therapeutic targets. Currently, specific treatments for secondary hyperoxaluria are lacking, making early diagnosis and preventive measures against kidney failure the main therapeutic strategies. Resumen: La hiperoxaluria secundaria es un trastorno metabólico caracterizado por un aumento en la excreción urinaria de oxalato. La etiología puede deberse a un aumento de la ingesta de oxalato o sus precursores, una disminución en la eliminación a nivel digestivo o un aumento en la excreción renal. Recientemente se ha descubierto el papel del transportador SLC26A6 en la etiopatogenia de esta enfermedad, presente tanto a nivel intestinal como renal, su mecanismo de acción se ve alterado en situaciones de inflamación sistémica y síndrome metabólico, lo que podría explicar el aumento creciente de los casos de hiperoxaluria secundaria en las últimas décadas. El tratamiento incluye medidas higiénico dietéticas, así como fármacos orientados a disminuir su absorción a nivel intestinal aumentando la excreción fecal. Diferentes fármacos inmunomoduladores, modificadores del microbioma y los inhibidores del SGLT2 podrían constituir nuevas dianas terapéuticas. En el momento actual no disponemos de tratamientos específicos para la hiperoxaluria secundaria, por lo que el diagnóstico precoz y las medidas orientadas a prevenir el avance de la insuficiencia renal son actualmente las principales herramientas terapéuticas.
ISSN:2013-2514